Een virus dat door naar schatting 95% van de wereldbevolking wordt gedragen, heeft mogelijk eindelijk zijn meerdere gevonden. Onderzoekers in de Verenigde Staten hebben een mensachtig antilichaam gecreëerd dat infectie door het Epstein-Barr-virus in laboratoriummodellen volledig voorkwam. Dit markeert een mogelijk keerpunt in de strijd tegen een ziekteverwekker die wordt gelinkt aan meerdere kankersoorten en chronische ziekten.
### Een virale indringer van tientallen jaren oud
### De antilichaamdoorbraak
### Van labmodellen naar impact op mensen
Het Epstein-Barr-virus is al lang een formidabel doelwit. In tegenstelling tot veel andere virussen beschikt EBV over een uniek vermogen om zich te binden aan bijna elke B-cel in het menselijk immuunsysteem, wat het buitengewoon moeilijk maakt om te blokkeren. Wetenschappers van het Fred Hutchinson Cancer Center pakten deze uitdaging aan door muizen te gebruiken die genetisch gemodificeerd waren om menselijke antilichamen te produceren. Hun doel was het creëren van monoklonale antilichamen die het virus kunnen tegenhouden om zich aan menselijke immuuncellen te hechten en deze binnen te dringen.
Hun onderzoek, gedetailleerd beschreven in het tijdschrift Cell Reports Medicine, richtte zich op twee cruciale virale eiwitten: gp350, dat het virus helpt zich aan cellen vast te klampen, en gp42, dat het in staat stelt ermee te versmelten en ze binnen te dringen. Uit hun gespecialiseerde muizenmodel identificeerde het team tien veelbelovende antilichamen – twee gericht op gp350 en acht gericht op gp42. In daaropvolgende tests op muizen met een mensachtig immuunsysteem bood een van de op gp42 gerichte antilichamen volledige bescherming tegen EBV-infectie na blootstelling. Een antilichaam gericht op gp350 bood gedeeltelijke bescherming.
Dit werk is bijzonder significant voor een kwetsbare groep: transplantatiepatiënten. Meer dan 128.000 mensen in de VS ontvangen jaarlijks een vaste orgaantransplantatie, en voor hen kan een nieuwe EBV-infectie ernstig of zelfs fataal zijn vanwege immunosuppressiva. Het onderzoek valideerde ook een nieuw platform voor het ontdekken van beschermende antilichamen tegen andere hardnekkige ziekteverwekkers. De bevindingen vertegenwoordigen een kritieke stap, geen definitieve genezing, maar ze belichten specifieke zwakke punten op het virus die de toekomstige ontwikkeling van zowel preventieve therapieën als vaccins voor een bijna universele infectie kunnen sturen.
